Dobrodziejstwo kapusty świeżej i kiszonej

Rosnące wymagania konsumentów co do spożywania zdrowej żywności przyczyniły się do rozwoju rynku spożywczego w tak zwaną żywność funkcjonalną. Promocja wielu tego typu produktów roślinnych związana jest z ich walorami zdrowotnymi i zapobieganiem rożnego rodzaju schorzeń i chorób. Jedną z grup warzyw, która została powszechnie zauważona za ich właściwości przeciw-utleniające i przeciwnowotworowe są warzywa z rodziny Kapustowatych (Brassicaceae) obejmujących wszystkie rodzaje kapust.

Kapusta ma długą historie używania jako pokarm i jako lekarstwo. Powstała najprawdopodobniej z dzikiej kapusty, warzywa, które z wyglądu było bliżej podobne do kapusty pastewnej, składającej się z liści, które nie tworzy “głowy”, jeszcze dzisiaj spotykaną w stanie naturalnym w okolicach morza śródziemnego i w Azji mniejszej.

Uważa się, że dzika kapusta została przywieziona do Europy około 600 roku pne przez grupy wędrowców Celtyckich. Efektem prac i selekcji hodowlanej, była uprawiana w starożytnej cywilizacji Grecji i Rzymu, traktowana już wtedy dużym szacunkiem za jej zalety odżywcze i smakowe oraz jako panaceum w ogólnym leczeniu. [1,2,3]

“Wzmianki o stosowaniu jej w celach leczniczych znajdujemy w dziełach Pliniusza (I wiek przed Chr.), Katona (234 – 149 przed Chr.) oraz Galena. Starożytni rzymscy lekarze leczyli kapustą choroby płuc, wątroby, stawów, wrzody, obstrukcje, choroby wrzodowe żołądka i dwunastnicy, a także bezsenność. Rzymski lekarz Markus Katon wymienia w swoich traktatach, w których entuzjastycznie wyraża się o właściwościach zdrowotnych i leczniczych kapusty, całą listę chorób, które wyleczyć można za jej pomocą. Jeśli kapusta mu nie pomoże, należy go zabić – taki wyrok wypowiedziano w stosunku do niewolnika, bowiem właściwości lecznicze kapusty uważane były za najbardziej sprzyjające zdrowiu, nie pozwalające na powstanie w organizmie niczego szkodliwego. Katon stwierdza: … jeśli tli się u ciebie jakaś choroba, kapusta wyleczy wszystko – ona wypędzi bóle z głowy i z oczu, i całkiem wyleczy ciebie… Niewątpliwie tkwi w tych twierdzeniach wiele prawdy, gdyż kapusta była i jest powszechnie stosowana w medycynie ludowej” [4]

Chociaż dokładnie nie wiadomo, gdzie i kiedy powstała kapusta, którą znamy dzisiaj, ostateczną chwałę za rozwój tego bardzo popularnego warzywa, przypisuje się Włochom.

Skład chemiczny

Aż trudni uwierzyć, że zwykła kapusta posiada tak ogromne wartości odżywcze – zważywszy na fakt, że w jej składzie znajduje się tak dużo wody. Jak na tak tanie warzywo jakim jest kapusta, jest ona jednym z najbogatszych źródeł, jeśli chodzi o witaminy ochronne, minerały, aminokwasy i kwasy tłuszczowe (Zobacz Tablicę 1).

Tablica 1. Skład chemiczny 100 gramach jadalnej porcji świeżej i gotowanej kapusty oraz kapusty kiszonej (sok i części stałe) pochodzących z hodowli komercjalnej. [5]
Skład
Jednostka miary
Kapusta świeża
Kapusta świeża 
(Gotowana z solą)
Kapusta kiszona
(w  puszce, jako całość)
 

Makro elementy

Woda

g

92.52

92.57

92.52

Kalorie

kJ

100

97

78

Białko 

g

1.21

1.27

0.91

Tłuszcz 

g

0.18

0.06

0.14

Popiół 

g

0.72

0.59

2.15

Cukry

g

5.37

5.51

4.28

Włókno, (całość)

g

2.3

1.9

2.9

 

Elementy Mineralne

Wapń, (Ca)

mg

47

48

30

Żelazo (Fe)

mg

0.56

0.17

1.47

Magnez, (Mg)

mg

15

15

13

Fosfor, (P)

mg

23

33

20

Potas, (K)

mg

246

196

170

Sód, (Na)

mg

18

255

661

Cynk, (Zn)

mg

0.18

0.20

0.19

Miedź (Cu)

mg

0.023

0.017

0.096

Mangan, (Mn) 

mg

0.159

0.05

0.151

Selen, (Se)

mcg

0.9

0.6

0.6

 

Witaminy

Witamina C (całość)

mg

51.0

37.5

14.7

Witamina B1 (Tiamina)

mg

0.050

0.061

0.021

Ryboflawina (Witamina B2)

mg

0.030

0.038

0.022

Niacyna (Witamina PP)

mg

0.300

0.248

0.143

Kwas pantotenowy

mg

0.140

0.174

0.093

Witamina B6

mg

0.095

0.112

0.130

Folianty (całość)

mcg

57

30

24

Folianty (DFE) *

mcg_DFE

57

30

24

Witamina A **

mcg_RAE

6

4

1

Witamina A, IU ***

IU

126

80

18

  Kwasy tłuszczowe
Nasycone

g

0.023

0.0

0.034

12:0

g

0.001

0.0

0.001

14:0

g

0.001

0.0

0.0

16:0

g

0.019

0.0

0.028

18:0

g

0.001

0.0

0.003

Mono-nienasycone

g

0.013

0.019

0.013

16:1

g

0.000

0.009

0.0

18:1

g

0.013

0.009

0.013

Nienasycone

g

0.087

0.023

0.067

18:2

g

0.035

0.009

0.034

18:3

g

0.046

0.014

0.033

Phytosterole

mg

11

10

0.0

 

Aminokwasy

Tryptofan (AN)

g

0.012

0.011

0.008

Treonina (AN)

g

0.042

0.035

0.025

Izoleucyna (AN)

g

0.061

0.030

0.021

Leucyna (AN)

g

0.063

0.041

0.029

Lizyna (AN)

g

0.057

0.041

0.031

Metionina (AN)

g

0.012

0.012

0.009

Cystyna

g

0.010

0.011

0.008

Fenyloalanina (AN)

g

0.039

0.031

0.023

Tyrozyna

g

0.021

0.019

0.014

Walina (AN)

g

0.052

0.042

0.030

Arginina (AN)*

g

0.069

0.074

0.053

Histydyna (AN)*

g

0.025

0.022

0.016

Alanina

g

0.042

0.042

0.030

Kwas asparaginowy

g

0.119

0.121

0.087

Kwas glutaminowy

g

0.270

0.292

0.209

Glicyna

g

0.027

0.030

0.021

Prolina

g

0.238

0.048

0.034

Seryna

g

0.071

0.052

0.037

*- Z powodu różnicy w biodostępności miedzy kwasem foliowym i rożnych form foliantów w żywności dietetyczny ekwiwalent foliantów został stworzony (DFE- Dietary Folate Equivalent) zostal stworzony. 1 DFE jest zdefiniowany jako 1 μg (mikrogramów) kwasu foliowego w diecie lub 0,6 μg komplementu kwasu foliowego.
**- Nowe badania wykazały, że wchłanianie prowitaminy A karotenoidów jest o połowę mniejsza jak sadzono wcześniej, więc w roku 2001 Amerykanki Instytut medycyny zalecił wprowadzenie nowej jednostki, aktywny ekwiwalent retinolu (RAE- Retinol Activity Equivalent). 1 μg RAE odpowiada 1 μg retinolu, 2 μg β-karotenu w oleju 12 μg “dietetycznego” beta-karotenu lub 24 μg trzech innych karotenoidów prowitaminy A
***- IU oznacza Jednostkę Międzynarodową (IU-International Unit) w farmakologii jest to jednostka miary ilości substancji, na podstawie pomiaru aktywności biologicznej lub skutku.
(AN)-Aminokwasy niezbędne, jest to grupa aminokwasów które nie mogą być syntetyzowane w organizmie ludzkim i muszą być dostarczane w pożywieniu. Żywienie pokarmami ubogimi w aminokwasy niezbędne może doprowadzić do zaburzeń chorobowych. Do aminokwasów niezbędnych dla człowieka zalicza się 8 aminokwasów egzogennych z dwoma dodatkowymi histydyna i arginina u dzieci.

Porównawcza analiza chemiczna kapusty surowej z kapustą gotowaną generalnie nie pokazuje znacznych różnic w składzie. Natomiast w kiszonej kapuście (razem części stałe i roztwór) analiza ukazuje obniżenie ilości opisanych składników, ale nie obserwuje się ich braków (wszystkie dane są porównywane dla jednakowej porcji -100g). Różnica ta może zadowolić osoby odchudzające się, gdzie spadek dotyczący liczby konsumowanych kalorii która obniża się dość znacznie, pozwala jednocześnie dostarczać wszystkich elementów odżywczych. W przypadku kapusty kiszonej obniżenie ilości elementów chemicznych w porównaniu z kapustą nie kiszoną nie jest dużym mankamentem, ostatecznie w celu pozyskania większej ilości substancji pokarmowych, konsumowaną porcję możemy zwiększyć. Jednak jest coś innego co sprawia, że spożycie kapusty kiszonej staje się wyjątkowe.

Warzywa kapustowate-działanie zdrowotne

Od kilkudziesięciu lat, znamy z prac naukowych, że wiele phyto-składników posiada właściwości przeciw utleniające skuteczne w walce z wolnymi rodnikami, które powodują uszkodzenia DNA, błony komórkowej oraz cząsteczek tłuszczo-pochodnych jakim jest cholesterol. Teraz, nowe badania ujawniają, że składniki chemiczne w roślinach, takich jak kapusta, ich aktywność chemiczna odbywa się na znacznie głębszym poziomie. Związki te faktycznie sygnalizują naszym genom zwiększenie produkcji enzymów zaangażowanych w detoksykacji, procesu oczyszczania, przez który nasz organizm możne wyeliminować szkodliwe związki.

Phyto-składniki zawarte w warzywach kapustowatych powodują skomplikowane reakcje wewnątrz naszych komórek, w których element odpowiedniego genu ukierunkowuje i moduluje odpowiednie działanie między określoną liczbą detoksykacyjnych enzymów, gdzie każdy wykonuje własną role ochronną w idealnej harmonii z sobie podobnymi substancjami. Naturalna synergia w wyniku której nasza zdolność komórek do rozbrajania i pozbywania się wolnych rodników i toksyn w tym potencjalnych substancji rakotwórczych, sprawia być możne, że warzywa kapustowate, wydają się lepiej obniżać ryzyko zachorowania na raka, w sposób bardziej skuteczny niż inne warzywa lub owoce. [6,7]

Właściwości promujące zdrowie, spowodowane są występowaniem dużej zawartości phyto- komponentów oprócz takich jak aminokwasy, polifenole, witaminy antyoksydacyjne i flawonoidy, spotykamy tam również intrygujące glukozynolany oraz produkty ich rozpadu. Glukozynolany (GLS) są glikozydami zawierającymi siarkę, dzielimy je na trzy grupy -glukozynolany alifatyczne (sinigrina, glucoiberina, glucoraphanina,…) pochodnych aminokwasu Metioniny, indol glukozynolany (glucobrassicina, 4-OH- glucobrassicin, 4-Me- glucobrassicin,…) pochodnych z aminokwasu Tryptofan oraz glukozynolany aromatyczne (glucotropaeolina, gluconasturtina, sinalbina,…) pochodne z aminokwasów fenyloalaniny i tyrozyny. [8,9] (Zobacz tablicę 2.)

Tablica 2. Źródła pokarmowe wybranych izotiocyjanianów i ich prekursorów glukozynolanów. [10]

Izotiocyjaniany

Glukozynolany (prekursorzy)

Źródło pokarmów

Izotiocyjanian allilu

ang. Allyl isothicyanate-(AITC)

Sinigrina

ang. Sinigrin

Brokuł, Kapusta brukselska, Chrzan pospolity, Gorczyca, Rzodkiew

Izotiocyjanian benzylowy

ang. Benzyl Isothiocyanate-(BITC)

Glucotropaeolina

ang. Glucotropaeolin

Kapusta, Pieprzyca siewna, Nasturcja

Fenyloetylu isothiocyjanianu

ang. Phenethyl-Isothiocyanat- (PEITC)

Gluconasturtiina

ang. Gluconasturtiin

Rukiew wodna

Sulforafan

ang. Sulforaphane (SFN)

Glucoraphanina

ang. Glucoraphanin

Brokuł, Kapusta brukselska, Kapusta

Glukozynolany, są substancjami biologicznie nieaktywnymi, ale po uszkodzeniu tkanki i komórek roślinnych przez cięcie lub przeżuwanie, uwalniają się i szybko hydrolizują za pomocą własnego enzymu (endogenous) β-thioglucosidase zwanego mirozynaz (myrosinase) z czego powstają różnorodne kompleksowe produkty rozpadu. [9] GLS są powszechnie znane przez ich działanie toksyczne, głównie Goitrogens – substancje, które wstrzymują czynność tarczycy poprzez zakłócanie w wychwytaniu jodu, co w rezultacie możne spowodować powiększanie tarczycy, inaczej zwane jako wole, występuje zarówno u ludzi jak i u zwierząt podczas dużej konsumpcji GLS. Sprawy wyglądają zupełnie inaczej w mniejszych dawkach (ang. Subtoxic doses), stwierdzono, że produkty ich hydrolizy działają jako środki chemoprotekcyjne (środki chemoprotekcyjne są lekami, które chronią zdrowe tkanki przed skutkami toksycznymi leków przeciwnowotworowych) przeciw chemicznie wywoływanych czynników rakotwórczych, blokując rozwój nowotworów w różnych tkankach zwierząt, a mianowicie wątroby, okrężnicy, gruczołu sutkowego, trzustki, itp. Efekt oddziaływania sprowadza się do zdolności modulowania reakcji enzymów fazy I i II, zahamowania aktywacji enzymatycznej, zmiany metabolizmu hormonów steroidowych oraz ochronę przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. [11]

Ostatnie badania pokazują, że ci co jedzą kapusty mają znacznie mniejsze ryzyko prostaty, raka jelita grubego i płuc, nawet w porównaniu do tych, którzy regularnie jedzą inne warzywa.

Warzywa kapustowate zawierają glucobrassicin, który w procesie przemiany materii, daje indol-3-karbinol (I3C), 3,3 ‘-diindolylmethane (DIM) oraz ascorbigen (ASC). Związki te wykazują znaczną skuteczność w hamowaniu wzrostu komórek raka prostaty. Dostępności tych związków w zwyczajnej, żywności, takiej jak brokuły, kapusta, kalafior sprawia, że spożywane związki są bardzo obiecujące w leczeniu lub mogą być uzupełnieniem do bardziej drastycznego leczenia.

Doświadczenie in vitro, pokazało, że substancje te mogą być traktowane bardzo poważnie w leczeniu raka prostaty. DIM był najbardziej skutecznym z trzech testowanych związków i powinien być wykorzystany jako punkt wyjścia do stworzenia programu leczenia raka prostaty, przez spożywanie tych związków. [12,13]

W badaniu z udziałem ponad 1000 mężczyzn przeprowadzonych w Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle, WA, ci co jedli 28 porcji warzyw w tygodniu mieli o 35% niższe ryzyko raka prostaty, ale osoby które spożywały tylko 3 lub więcej porcji warzyw kapustowatych każdego tygodnia ryzyko raka prostaty było niższe o 44%. [14]

W Holandii podczas badań grupowych, w których zbierano dane od ponad 100 tys. osób w okresie ponad 6 lat, stwierdzono, że osoby jedzące najwięcej warzyw posiadały o 25% mniejsze ryzyko posiadania raka jelita grubego, ale u tych jedzących warzywa kapustowate wynik był prawie dwa razy lepszy, spadek ryzyka zachorowania na raka jelita równał się 49% [15]

W badaniach na kobietach w Singapurze, mieście w którym poziom zanieczyszczenie powietrza często bywa dodatkowym stresem w zdolności detoksykacji organizmu przez płuca, objawy raka płuc były 30% mniejsze u osób konsumujących kapustę. U palaczy, regularne spożywanie kapusty spowodowało zmniejszenie ryzyka wystąpienia raka płuc, redukcja osiągnęła niesamowitą wartość 69%! [16]

Badania na ludziach jak również na zwierzętach pokazują, że dieta bogata w warzywa kapustowate, takie jak kapusta ma wpływ na zmniejszenie liczby występowania rożnych nowotworów (płuc, okrężnicy, piersi i raka prostaty,..) Teraz, opublikowane badania w International Journal of Cancer przez Zhao H. i współpracowników, sugerują, że rak pęcherza moczowego również może dołączyć do tej listy. [17]

Naukowcy z Uniwersytetu Texas, przeanalizowali dietę 697 nowo zdiagnozowanych przypadków raka pęcherza moczowego i 708 zdrowych osobników (kontrola) zgrupowanych według wieku, płci, jak również grup etnicznych. Średnie dzienne spożycie warzyw kapustowatych było istotnie mniejsze u osób z rakiem pęcherza moczowego niż u zdrowych osób. Tych, co jedli najwięcej warzyw kapustowatych mieli jak ustalono, ryzyko zachorowania na raka pęcherza niższe o około 29% w porównaniu do grupy uczestników, którzy jedli najmniej kapustowatych. Ochronne korzyści warzyw kapustowatych są jeszcze bardziej widoczne w grupach większego ryzyko raka pęcherza moczowego: mężczyzn, palaczy i osób starszych (w wieku co najmniej 64 lat).

Naukowcy sugerują, że środki anty-rakowe jakimi są alifatyczne izotiocyjaniany, metabolity glukozynolanów oferują pęcherzowi moczowemu szczególnie wysoką ochronę. Najprawdopodobniej dlatego, że większość związków produktów metabolizmu izotiocyjanianu podróżuje poprzez pęcherz moczowy w drodze wydalania wraz z moczem.

Opierając się na danych z USA National Cancer Institute, z roku 2007 w samych Stanach Zjednoczonych zdiagnozowano ponad pół miliona osób z rakiem pęcherza moczowego z czego 73% to mężczyźni. [18]

W jednym z badań z użyciem fenyloetylu isothiocyjanianu (ang. phenethyl isothiocyanate-PEITC), zaobserwowano, że hamuje on działanie nitrozoaminy substancji rakotwórczej w płucach u szczurów i myszy. Identyczny efekt metabolizmu zaobserwowano u osób palących, kiedy spożywali jedną z rzadko uprawianych warzyw kapustowatych w Polsce jaką jest rukiew wodna (Nasturtium officinale). Spożycie średniej ilości warzyw powoduje uwolnienie izoticyjanianów, w zaokrągleniu 12 mg fenyloetylu izotiocyjanianu jest uwolniona podczas konsumpcji rukwi wodnej, porcji odpowiadającej 56,8 g. [19]

Izotiocyjaniany, które obejmują wiele związków, sulforafan (ang. Sulforaphane) i indol-3-karbinol, są silnymi induktorami enzymów II fazy w wątrobie w procesie detoksykacji substancji rakotwórczych, inny z tych związków izotiocyjanian allilu (ang. allyl isothicyanate) hamuje mitozę (podział komórki) i stymuluje apoptozę (zaprogramowana śmierć komórki) w ludzkich komórkach nowotworowych.

Sulforafan możne zaoferować również szczególną ochronę tym co posiadają gen raka jelita grubego, do tego wniosku doszli naukowcy z Rutgers University, publikując ciekawą pracę w Carcinogenesis.

W tym badaniu, naukowcy starali się dowieść, hamujące działanie sulforafanu na raka wynikającego z predyspozycji genetycznych. Naukowcy do eksperymentu wykorzystali myszy hodowane z mutacją genetyczną wyłączającą gen APC który hamuje powstawanie raka, to jest ten sam gen, który jest nieaktywny w większości ludzi z nowotworem jelita grubego. U zwierząt z tą mutacją spontanicznie rozwija się polip w jelicie, traktowany jako prekursor raka jelita grubego. Badania wykazały, że zwierzęta, które były karmione sulforafanem miały mniejsze guzy, rozwijały się bardziej powoli oraz miały wyższe wskaźniki apoptozy. Ponadto, zwierzęta karmione większą dawką sulforafanu miały mniejsze ryzyko rozwoju polipów niż te karmione mniejszymi ilościami.

Naukowcy odkryli, że sulforafan tłumi enzymy zwane kinazami, które występują nie tylko u zwierząt, ale również i u ludzi mających raka jelita grubego. Dr Kong, główny badacz, stwierdza, że “Badania potwierdzają pogląd, że sulforafan posiada chemo-prewentywną funkcję działalności … Nasze badania pokazują uzasadniony związek pomiędzy dietą i profilaktyką w walce z rakiem, teraz to jest jasne, że ekspresja genów związanych z rakiem może być uzależniona przez chemoprewentywne związki, które jemy” [20]

Podobną konkluzję sformowali uczeni badając antagonistyczny wpływ sulforafanu na gen odpowiedzialny za proliferacje rakowych komórek w skórze. [21]

Wiele badań koncentruje się na korzystnych walorach phyto-skladników w kapuście w szczególności indol-3-Karbinol (I3C), sulforafan oraz indole. Związki te pomagają w przyśpieszaniu i stabilizacji mechanizmów antyoksydacyjnych i detoksykacyjnych, które “rozbrajają” i usuwają substancje rakowe. I3C wykazał ciekawą cechę detoksykacji estrogenów ograniczających zachorowalność na raka piersi. W jednym z badaniu na ludziach, naukowcy stwierdzili, że po okresie 7 dni podawania I3C, tempo w jakim estrogen został metabolizowany w drodze detoksykacji przez wątrobę wzrosło prawie o 50%. Ponadto, ostatnie badania pokazują, że to nie tylko ile estrogenów stawia kobietę w stan ryzyka raka piersi, ale jak jej estrogen jest metabolizowany. Sposób metabolizmu estrogenów przez trzy możliwe drogi 2OH (2-hydroksylację), 4OH lub 16OH, określa jak aktywny i jak ewentualnie mutagenny estrogen kobiecy jest w rzeczywistości. I3C wykazuje wspieranie powstawania najbardziej łagodnego metabolitu estrogenu, czyli formy 2OH. Kobiety posiadające rodzinną historie raka piersi mają niezwykle wysoki poziom 16OH we krwi. 16OH-hydroxyestrone wiąże się ściśle z DNA, w taki sposób, że procesy podziału komórek są na stałe “włączone”. Tego rodzaju estrogeny wywołują wzrost komórek nowotworowych w tych tkankach. [22,23,24,25]

Badania kliniczno-kontrolne opublikowane w czasopiśmie Cancer Research, potwierdzają, że kobiety, które jedzą więcej warzyw kapustowatych mają znacznie mniejsze ryzyko raka piersi. W badaniu obejmującym ponad 300 kobiet w Szanghaju (gdzie z warzyw kapustowatych, kapusta chińska jest często spożywana), poziom izotiocyjanianów w moczu kobiet (korzystny związek w warzywach kapustowatych) bezpośrednio korelował z ryzykiem raka piersi. Kobiety z najwyższym poziomem izotiocyjanianów (tj. tych kobiet spożywających najwięcej kapusty) miały o 45% niższe ryzyko raka piersi w porównaniu do tych z najniższym poziomem izotiocyjanianów. [26]

Sok z świeżej kapusty, okazuje się być niezwykle skutecznym środkiem w leczeniu wrzodów układu pokarmowego. W jednym z badań, podawanie 1 litra świeżego soku dziennie, podzielonego na porcje, spowodowało całkowite ustąpienie owrzodzeń w okresie 10 dni. Wysoka zawartości kwasu glutaminowego, aminokwasu, który jest najlepszym paliwem dla komórek żołądka i jelita cienkiego, prawdopodobnie jest przyczyną dlaczego sok z kapusty skutecznie leczy owrzodzenia. [27,28]

Z badań naukowych wynika, że warzywa kapustowate dostarczają również znacznych korzyści w prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Naukowcy z University of Hawaii wykazali, że małe stężenie zaledwie 100 mikro-moli na litr, phyto-substancji znajdujących się w warzywach kapustowatych, indol-3-karbinol, zmniejsza wydzielanie komórek wątroby transportera cholesterolu, apolipoprotein B-100 do 56%! Apolipoproteiny B-100 (apoB) jest głównym nośnikiem cholesterolu LDL do tkanek, jego wysoki poziom został połączony z tworzeniem blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. Kiedy komórki wątroby poddane były działaniu I3C, nie tylko wydzielanie apoB-100 było zredukowane o ponad połowę, ale zaobserwowano znaczący spadek obecności syntetyzowanych tłuszczy w tym trójglicerydów i estrów cholesterolu. [29]

Podczas badań z udziałem ludzi, stwierdzono, że podawanie doustnie glukozydów flawonoidowych sprawiało, że były hydrolizowane do ich pochodnych rozkładu aglykanów już w jamie ustnej za pomocą ß-glukozydowych enzymów pochodzących zarówno z komórek nabłonkowych jamy ustnej jak również samych bakterii. Dwa z badanych aglykanów, quercetyna i genisteina, wykazały silne hamowanie proliferacji komórek raka jamy ustnej. Zdolności te stwierdzono u znacznej liczby osób, ale nie u wszystkich. [30]

Znaczna większość związków glukozynolowych znajdujących się w kapuście lub jej pochodnym produkcie wykazały właściwości bakteriostatyczne i fungistatyczne od 10 do 100 razy większe w środowisku kwaśnym niż powszechnie stosowany szkodliwy środek konserwujący jakim jest benzoesan sodu. [31]

Przeglądając około 100 artykułów naukowych, w których oceniano zależność miedzy warzywami kapustowatymi i rakiem, naukowcy stwierdzili, że w około 70% badań, jedzenie warzyw kapustowatych było związane ze zmniejszeniem ryzyka zachorowań na raka. W tych badaniach, spożycie kapusty było związane z niższym ryzykiem zachorowania na raka, zwłaszcza płuc, żołądka i jelita grubego. Dodatkowo, oprócz składników zapobiegających rakowi, warzywa kapustne są doskonałym źródłem witaminy C, przeciwutleniaczem, który chroni komórki przed szkodliwym działaniem wolnych rodników.

Ile zatem porcji warzyw kapustowatych tygodniowo musimy spożyć, aby obniżyć ryzyko zachorowania na raka?

W dotychczasowych pracach na GLS, średnio dolna ilość glukozynolanów wynosiła tylko 6 miligramów każdego dnia. Z kolei najwyższa ilość, była średnio około 50 miligramów. Walory zdrowotne zostały obserwowane w całym zakresie dawek dla wszystkich glukozynolanów spożywanych przez ludzi. W zależności od konkretnych warzyw kapustowatych o których jest mowa, oraz sposobu przygotowania, mówimy o dziennym spożyciu warzyw począwszy od około pół kubka do około 2 kubków jako poziomu niezbędnego w spożyciu glukozynolanów. Byłoby najlepiej, aby osoby spożywały umiarkowane ilości warzyw krzyżowych mniej więcej 2-3 razy w tygodniu, maksymalnie 4 do 5 porcji lub około pół kubka na dzień. Dla osób, które lubią tekstur, aromat i smak warzyw kapustowatych, to pożywienie w tej grupie ludzi jest zazwyczaj czystą przyjemnością na co dzień. Dla osób, które nie są ulubieńcami tego typu diety, konsumpcja warzyw kapustowatych 2-3 dni w tygodniu nadal będzie bardzo zalecana w większości przypadków.

Aby uzyskać jak największe korzyści z warzyw kapustowatych, należy wybrać warzywa organiczne/ekologiczne (ilość tych phyto-składników jest wyższa niż w tradycyjnie uprawianych warzywach), zaleca się również parowanie w miejsce gotowania (metoda parowania wykazała nie tylko mniejsze straty tych składników odżywczych, ale zwiększyła ich dostępności) (Zobacz tablicę 3.)

Tablica 3. Zawartość związków glukozynolowych w wybranych warzywach kapustowatych. [32]
Warzywo
Serwowana porcja
Całkowita ilość glukozynolowów

Kapusta brukselska

½ kubka (44 g)

  102 mg

Pieprzyca siewna

½ kubka (25 g)

  98 mg

Kapusta sarepska lub gorczyca sarepska

½ kubka, pocięta (28 g)

  79 mg

Jarmuż

1 kubek, pocięty (67 g)

  67 mg

Rzepa

½ kubka, kawałki (65 g)

  60 mg

Kaputa zwyczajna

½ kubka, pocięta (45 g)

  35 mg

Rukiew wodna

1 kubek, pocięta (34 g)

  32 mg

Kalarepa

½ kubka, pocięta (67 g)

  31 mg

Kapusta czerwona

½ kubka, pocięta (45 g)

  29 mg

Brokuł

½ kubka, pocięty (67 g)

  27 mg

Chrzan pospolity

1 łyżka stołowa (15 g)

  24 mg

Kalafior

½ kubka, pocięty (50 g)

  22 mg

Kapusta chińska (pakchoi)

½ kubka, pocięta (35 g)

  19 mg

Okazuje się, że stymulowanie produkcji glukozynolanów najlepiej odbywa się kiedy, warzywo jest posiekane oraz pozostawione na około 5-10 minut przed gotowaniem, należy lekko gotować, parować lub opiekać przez 5 minut.

Warzywa kapustowate dostarczają anty-rakowych glukozynolanów, które powstają w wyniku działania enzymów mirozynazy uwolnionych kiedy świeże warzywo jest pokrojone lub posiekane. Gotowanie denaturuje enzym mirozynazy i tym samym zatrzymują produkcję glukozynolanów.

Jeśli podzielimy potrawy z kapusty w zależności od podawanej formy, świeże warzywo (kapusta kiszona i kapusta świeża), krótko gotowane (świeża kapusta na parze i kapusta kiszona na parze) oraz dania długo gotowane (bigos, gołąbki i pierogi) efekt ochronny działania glukozynolanów będzie widoczny tylko w daniach surowych i krótko gotowanych, a nie w długo gotowanych potraw. [33]

Dodatkowo, stężenie i skład GLS jest różny w zależności od gatunku rośliny a także w samej roślinie (np. różnice między nasionami, korzeniem i liśćmi), może być bardzo różny i zmieniać się w podczas samego stadium rozwoju rośliny. Ponadto, wpływ różnych czynników w łańcuchu produkcji warzyw kapustowatych, w tym uprawa, przechowywanie i przetwarzanie mają również istotny wpływ na zawartość GLS. [34]

Kiszona kapusta-działanie zdrowotne

Warzywa kapustowate nie zawsze są spożywane świeżo. Są one często przedmiotem przetwarzania technologicznego i kulinarnego, a mianowicie, zamrażanie, cięcie, blanszowanie, gotowanie, w wyniku którego następuje częściowy rozkładu GLS w produkcie końcowym. Należy podkreślić jednak, że w zależności od rodzaju i warunków przetwarzania, zawarte GLS w warzywie mogą zostać poddane hydrolizie enzymatycznej lub degradacji termicznej. [35]

Ze względu na zwyczaje żywieniowe, fermentacja warzyw, głównie kapusty białej została najbardziej spopularyzowana tylko w niektórych częściach świata. Kiszenie kapusty jest bardzo popularne w Niemczech i Polsce, kapusta kiszona jest również wykorzystywana w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i Rosji. Fermentacja kapusty odbywa się bezpośrednio po zbiorach kapusty w okresie jesieni, prawidłowo przeprowadzony proces fermentacji gwarantuje dobrą jakość produktu podczas przechowywania i spożywanie przez cały okres zimowy.

W procesie fermentacji prócz powstawania tak charakterystycznego aromatu, rozluźniają się tkanki kapusty i w efekcie staje się ona łatwiej strawna i przyswajalna od jej surowego odpowiednika. Między innymi dlatego kiszona kapusta jest zbawiennym produktem dla naszego układu pokarmowego. Kwas mlekowy oraz jego bakterie przyczyniają się do regulacji trawienia oraz usprawniania pracy układu pokarmowego. Bakterie te ułatwiają rozkład pożywienia, obniżają tym samym poziom cholesterolu. Kiszona kapusta ma tak korzystna florę bakteryjną, że nie tylko hamuje ona procesy gnilne zachodzące wewnątrz jelit, ale też wpływa stymulująco na system odpornościowy organizmu. W ten sposób kiszona kapusta oczyszcza nasze jelita, a dzięki temu mogą one przyswoić więcej witamin z pożywienia. Zimą kiszona kapusta stanowi świetną alternatywę dla wiosenno-letnich owoców i warzyw, których o tej porze roku brakuje.

Kiszona kapusta, powstaje w wyniku naturalnej beztlenowej fermentacji węglowodanów znajdujących się w posolonych i pociętych kawałkach liści pod wpływem działania bakterii mlekowych, głównie Leuconostoc mesenteroides i kolejno Lactobacillus plantarum. Proces ten stanowi tanią metodę konserwacji kapusty, mimo że u niektórych osób spożycie kapusty kiszonej może niekorzystnie wpływać na wrażliwe żołądki, dzięki niskiemu pH, to jednak u większości pozwala docenić wyjątkowe walory konsumpcyjne, naturalnego fermentującego produktu. Na jakość produktu końcowego wpływa obecność rdzennej populacji bakterii obecnych w używanym surowcu. Aby zminimalizować wpływ źródła zmienności oraz poprawić jednorodność i jakość końcowego produktu zaproponowano w tym celu, produkcje gotowej początkowej mieszanki kultury bakteryjnej. Dodanie 2-2.5% soli ogranicza działalność Grama-ujemnych bakterii podczas gdy umożliwia rozwój bakterii mlekowych. Ponadto, sól nie tylko jest krytycznym czynnikiem w trakcie fermentacji kapusty w rozwoju mikroorganizmów i ważną cechą organoleptyczną gotowego produktu, wpływa i uwarunkowuje w sposób znaczny skład chemiczny i wartość zdrowotną kiszonego produktu.

Elena Peñas [36] w swojej pracy badając warunki fermentacji kapusty białej uprawianej zimą stwierdza, że sól jest kluczowym czynnikiem podczas fermentacji, ponieważ wzrost bakterii, ilość ascorbigen (ABG) i cechy sensoryczne gotowego produktu zalezą od ilość użytej soli. Podczas fermentacji zawartość ABG zwiększa się w znaczny sposób. Kapusta kiszona otrzymana z udziałem mniejszej ilości soli (0.5%) zawierała więcej ABG niż ta kiszona gdzie stężenie soli wynosiło (1.5%) i to bez względu na rodzaj kultury bakteryjnej. Ponadto wpływ przechowywania w temperaturze 4°C przez 1-3 miesięcy jest również istotny i wpływa na skład.

Zawartość ABG zwiększyła się z 14 μmol/100 g w surowej kapuście do 53-100 μmol/100 g w trakcie fermentacji, a witamina C obniżyła się z 325 do 37-263 mg/100 g suchej masy, różnice te zależały od warunków fermentacji i długości przechowywania. Kiszona kapusta uzyskana za pomocą NaCl w stężeniu 0.5% wykazała wyższą zawartość ABG i nieznacznie większą ilości witaminy C. Przechowywanie przez okres 1-3 miesięcy doprowadza do zmniejszenia ABG i poziomu witaminy C ale mimo wszystko przedstawione ilości zarówno w przypadku kiszenia z 0.5% jak również 1.5% w okresie końcowym terminu przechowywania (35.12 μmol i 42.64 μmol, odpowiednio) są wyższe niż te odnotowane w świeżym surowcu bez względu na rodzaj fermentacji (samoczynna/naturalna czy komercjalna kultura bakteryjna jako starter).

Naturalna fermentacja z udziałem 1.5% soli ma jednak większą zaletę komercjalną jeśli chodzi o pewnego rodzaju deskryptory organoleptyczne takie jak smak czy zapach w porównaniu z kiszeniem z udziałem 0.5% soli. Wyniki te sugerują, że niskie solenie podczas produkcji kiszonej kapusty jest elementem dość istotnym wpływającym na zwiększenie ilości związków przeciwultleniajacych i przeciwnowotworowych. Niska konsumpcja sodu jest obecnie zgodna z ogólną tendencją obniżania poziomu soli w żywności i zapobieganiu chorobom układu krążenia.

Tablica 3. Wpływ stężenia soli i przechowywanie na zawartość Ascorbigen i kwasu askorbinowego (witamina C) w naturalnie fermentującej białej kapuście.
Kiszona kapusta
Ascorbigen
(μmol/100 g suchej masy)
Kwas Askorbinowy
(mg/100 g suchej masy)

Naturalna fermentacja (stężenie soli 0.5%)

Surowa kapusta

13.94 (±2.44)

325.78 (± 14.32)

Początek kiszenia

100.84 (±2.76)

263.29 (±13.03)

Przechowywanie po 30 dniach

96.14 (±2.97)

181.91 (±5.64)

Przechowywanie po 60 dniach

54.34 (±2.81)

88.29 (±3.35)

Przechowywanie po 90 dniach

42.64 (±1.03)

38.38 (±3.33)

Naturalna fermentacja (stężenie soli 1.5%)

Początek kiszenia

75.05 (±3.13)

242.72 (±17.84)

Przechowywanie po 30 dniach

72.20 (±2.95)

174.77 (±11.03)

Przechowywanie po 60 dniach

42.14 (± 1.94)

86.26 (±4.84)

Przechowywanie po 90 dniach

35.12 (± 1.43)

37.71 (±2.52)

Kwaszenie i marynowanie jest jednym ze starszych sposobów konserwowania żywności, oprócz tego mają one jeszcze inną ważna zaletę.

Warto zauważyć, że intensywne nawożenie powierzchni uprawnych ma duży wpływ na zwiększenie stężenia azotanów i azotynów w sprzedawanych warzywach. Azotany i azotyny mogą być prekursorami związków nitrozowych, podejrzanych o właściwości rakotwórcze. [37,38,39]

Według WHO, dopuszczalne dzienne spożycie azotanów wynosi 3.65mg na kg masy ciała co odpowiada 220mg azotanów dziennie dla osoby o wadze 60kg. [40,41]

W procesie marynowania zielonych warzyw i kiszenia kapusty nie mniejszym niż 20 dni (bulwy warzyw w okresie 35 dni) powoduje, że zawartość produktów azotowych w końcowym produkcie możne zostać zmniejszona do 91 %. [42]

Wpływ fermentacji na zawartość lub degradację GLS jest generalnie słabo poznany. Dane z piśmiennictwa naukowego odnoszące się do kwestii są fragmentaryczne i zwykle zajmują się kilkoma wybranymi związkami lub dotyczą badan wyłącznie na pojedynczych związkach. Niemniej jednak, reasumując po analizie znacznej części tej literatury możemy dojść do wniosku, ze opisane komponenty GLS stanowią te same związki chemiczne które występują w świeżych warzywach kapustowatych.

Ascorbigen (ABG) jest głównym produktem pochodnym GLS występującym w kiszonej kapuście, jest on uważanym za jeden z najsilniejszych środków anty-kancerogennych wśród całej rodziny GLS. [43,44]

ABG nie występuje w stanie kiedy tkanki roślinne są nienaruszone, powstaje podczas przetwarzania kapusty przez hydrolizę enzymatyczną GLS-glucobrassicin, czego produktem jest indol-3-karbinol (I3C), który z kolei po spontanicznej reakcji z kwasem L-askorbinowym (witamina C) tworzy ascorbigen. [45,46] Tworzenie ABG jest silnie uzależnione od pH, stopień wzrostu formacji ABG w produkcie zwiększa się w miarę kiedy odczyn pH w medium opada, ABG już stworzony pozostaje stosunkowo stabilny na poziomie pH określanym jako kwaśny. [47] Zawartość ABG w kapuście kiszonej nie zależy tylko od zawartości naturalnej glucobrassiciny w użytym surowcu (kiszenie kapusty zimowej sprawia, że zwartość witaminy C i ABG jest o wiele większa), ilość uzależniona jest również od warunków fermentacji, takich jak temperatura, stężenie soli i rodzaj używanej kultury bakteryjnej, w efekcie czego wpływa to na jakość odżywczą i sensoryczną końcowego produktu. Z pozostałej grupy najczęściej spotykanymi produktami to izotiocyjaniany i cyjanki powstałe z synigryna i glucoraphaniny oraz pojedyncze produkty rozpadu glucoiberiny, gluconapiny, progoitriny i glucobrassiciny. [48]

Kilka badan in vivo na zwierzętach pokazało przeciwnowotworowe właściwości ascorbigenu w zapobieganiu raka jelita grubego i nowotworów piersi. [49,50] Podobnie, Ascorbigen został uznany, że jest odpowiedzialny za działanie przeciwnowotworowe u ludzi o wysokim spożyciu w białej kapusty. [51,52]

Otrzymane ekstrakty z kapusty kiszonej posiadają interesujące właściwości lecznicze. Jak pokazują wyniki badań przeprowadzonych przez Ju [53], ekstrakty z kapusty kwaszonej może odgrywać rolę w hamowaniu rozwoju i wzrostu nowotworów zależnych od estrogenów.

Ascorbigen możne hamować lub zmniejszyć częstość występowania guzów piersi [54,55]. Może także być zastosowany w leczeniu raka śród-nabłonkowego szyjki macicy [56] oraz brodawczakowatości krtani. [57] Podwyższony poziom sulforaphanu w komórce działa jako czynnik antagonistyczny na komórki rakowe w skórze, dlatego używany w leczeniu może przedstawić interesująca strategię w mechanizmie obronnym skóry, sugeruje Wagner. [58]

Indol-3-karbinol (I3C) i jego pochodny ascorbigen zapobiega wchłanianiu toksyn przez jelito cienkie i grube [59] i wykazuje właściwości pro witaminowe, immunostymulujące [60,61,62,63,64] oraz pozytywny wpływ na skórę [65].

Zachęcony wynikami badań, dietetyczny Indol został opatentowany jako preparat przeciwutleniajacy do łagodzenia objawów fibromialgii [66], PMS i menopauzy. Użyteczność preparatu A c r o b i g e n okazuje się być w dużej mierze jako czynnik zwiększający metabolizm hormonów i promowanie dobrego estrogenu (2-Hydroxyestrone) [67].

Aczkolwiek, w jednym z badan na szczurach stwierdzono wzrost nieprawidłowości związanych z płodnością. [68] Z tego powodu, wydaje się więc, że gotowy preparat I3C nie powinien być stosowany przez kobiety w ciąży.

Są jeszcze inne obawy przed preparatami I3C. Na przykład, pomimo ogólnej działalności przeciwnowotworowej, istnieją pewne dowody, że I3C może mieć promujące właściwości rakowe w pewnych okolicznościach. [69,70,71]

Z tego powodu długotrwałe stosowanie koncentratów I3C może nie być całkowicie bezpieczne. Ponadto, osoby, które miały już raka nie powinny używać I3C (lub jakiegokolwiek innego dodatku), z wyjątkiem dawkowania pod nadzorem lekarza (domyślam się, że nie musi być nadzoru lekarza na zwiększenie spożycia brokułu, rzepy, kapusty lub jej kiszonego odpowiednika!)

Biorąc pod uwagę niską lotność, potencjał mikrobiologiczny, stabilność chemiczną, oraz fakt, że niezależnie od tego jaka odmiana kapusty białej, glucobrassiciny zawsze należeć będą do grupy przeważających GLS (wraz z synigryna i glucoiberin). Wniosek z tego, że ascorbigen zawsze będzie głównym produktem degradacji GLS w kapuście kiszonej. Stosunkowo wysoka zawartość kwasu 4-(methylsulfinyl)butyl ( sulforaphane), wyrażony jako odsetek glucoraphaniny w białej kapuście, sprawia, że kiszenie kapusty stanowi dodatkowe źródło tego interesującego związku w diecie człowieka. Jest oczywiste, że bezwzględna zawartość poszczególnych produktów degradacji GLS w kapuście kwaszonej zależy od zawartości naturalnej GLS w kapuście świeżej –jako surowca i samego procesu fermentacji.

Co więcej, przy niższej dostępności świeżych warzyw w okresie zimowym, kapusta kiszona może być ostatecznym źródłem tych związków w diecie, ponieważ ich zawartość w odpowiednio przygotowanym i przechowywanym produkcie pozostaje praktycznie bez zmian. Dodatkowo, kapusta jest w końcu jednym z najtańszych warzyw zimą, która bez wątpienia korzystnie wpłynąć na nasze zdrowie, a ono przecież jest dla nas najcenniejsze.

Opracował: Sławomir Kowalczyk (listopad 2011)

[1] -http://gardenline.usask.ca/veg/cabbage.html

[2] -http://www.history.org/history/cwland/resrch3.cfm

[3] -http://aggie-horticulture.tamu.edu/archives/parsons/publications/vegetabletravelers/cabbage.html

[4] -http://www.minrol.gov.pl/index.php?/pol/Jakosc-zywnosci/Produkty-regionalne-i-tradycyjne/Lista-produktow-tradycyjnych/woj.-podkarpackie/Kapusta-z-kasza-jeczmienna-po-lasowiacku

[5]-USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Nutrient Data Laboratory. http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/search/

[6] -Steinkellner H, Rabot S, Freywald C, et al. Effects of cruciferous vegetables and their constituents on drug metabolizing enzymes involved in the bioactivation of DNA-reactive dietary carcinogens. Mutat Res 2001 Sep 1;480-481:285-97 Review 2001.

[7] -Thimmulappa RK, Mai KH, Srisuma S et al. Identification of Nrf2-regulated genes induced by the chemopreventive agent sulforaphane by oligonucleotide microarray. Cancer Res 2002 Sep 15;62(18):5196-5203 2002.

[8] -Sørensen, H. Glucosinolates: Structure, properties, function. In Canola and Rapeseed: Production, chemistry, nutrition and processing technology; Shahidi, F., Ed.; Van Norstrand Reinhold: New York, 1990; pp 149−172.

[9] -Bones, A. M.; Rossiter, J. T.The myrosinase−glucosinolate system, its organisation and biochemistry Physiol. Plant. 1996, 97, 194– 208

[10] -Źródło, http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/phytochemicals/isothio/#intro

[11] -Das, S.; Tuagi, A. K.; Haur, H.Cancer modulation by glucosinolates: a review Curr. Sci. 2000, 79, 1665– 1671

[12] -Kira Radinsky and Ilan Shahin. The effects of natural compounds on proliferation of human prostate cancer cells

[13] -http://www.technion.ac.il/~kirar/Scitech.pdf

[14] -Cohen JH, Kristal AR, et al. Fruit and vegetable intakes and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2000 Jan 5;92(1):61-8. 2000. PMID:10620635.

[15] -Voorrips LE, Goldbohm RA, et al. Vegetable and fruit consumption and risks of colon and rectal cancer in a prospective cohort study: The Netherlands Cohort Study on Diet and Cancer. Am J Epidemiol. 2000 Dec 1;152(11):1081-92. 2000. PMID:11117618

[16] -Zhao B, Seow A, et al. Dietary isothiocyanates, glutathione S-transferase -M1, -T1 polymorphisms and lung cancer risk among Chinese women in Singapore. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001 Oct;10(10):1063-7. 2001. PMID:11588132.

[17] -Zhao H, Lin J, Grossman HB, Hernandez LM, Dinney CP, Wu X. Dietary isothiocyanates, GSTM1, GSTT1, NAT2 polymorphisms and bladder cancer risk. Int J Cancer. 2007 May 15;120(10):2208-13. 2007. PMID:17290402.

[18] -http://www.cancer.gov/

[19] -Stephen S. Hecht. Chemoprevention of Cancer by Isothiocyanates, Modifiers of Carcinogen Metabolism. (Journal of Nutrition). 1999;129:(768-774.)

[20] -Hu R, Khor TO, Shen G, Jeong WS, Hebbar V, Chen C, Xu C, Reddy B, Chada K, Kong AN. Cancer chemoprevention of intestinal polyposis in ApcMin/+ mice by sulforaphane, a natural product derived from cruciferous vegetable. Carcinogenesis. 2006 May 4; Epub ahead of print. 2006. PMID:16675473.

[21] -Wagner AE, Ernst I, Iori R, Desel C, Rimbach G. Sulforaphane but not ascorbigen, indole-3-carbinole and ascorbic acid activates the transcription factor Nrf2 and induces phase-2 and antioxidant enzymes in human keratinocytes in culture. Exp Dermatol. 2009 Jun 23

[22] -Michnovicz JJ, Bradlow HL. Altered estrogen metabolism and excretion in humans following consumption of indole-3-carbinol. Nutr Cancer 1991;16(1):59-66 1991.

[23] -Michnovicz, J. J. and Bradlow, H. L. Dietary and pharmacological control of estradiol metabolism in humans. Ann. N.Y. Acad. Sciences 595:291-299, 1990.Michnovicz, J. J. and Bradlow, H. L. Introduction of estradiol metabolism by dietary indole-3-carbinol. Journal of the National Cancer Institute. 82:947-949, 1990.

[24] -Bradlow, H. L., Michnovicz, J. J., Telang, N. T. and Osborne, M. P. Effects of indole-3-carbinol on estradiol metabolism and spontaneous mammary tumors in mice. Carcinogenesis. 12:1571- 1574, 1991.

[25] -Jellinck, P. H., Michnovicz, J. J. and Bradlow, H. L. Influence of indole-3-carbinol on the hepatic microsomal formation of catechol estrogens. Steroids. 56:446-450, 1991

[26] -Fowke JH, Chung FL, Jin F, Qi D, Cai Q, Conaway C, Cheng JR, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Urinary isothiocyanate levels, brassica, and human breast cancer. Cancer Res. Jul 15;63(14):3980-6. 2003. PMID:12873994.

[27] -Cheney G. Rapid healing of peptic ulcers in patients receiving fresh cabbage juice. Cal Med 70 (1949):10-14 1949.

[28] -Cheney G. Anti-peptic ulcer dietary factor. J Am Diet Assoc 26 (1950):668-72 1950.

Shive W, Snider RN, DuBiler B, et al. Glutamine in treatment of peptic ulcer. Tex J Med 53 (1957):840-3 1957.

[29] -Maiyoh GK, Kuh JE, Casaschi A, Theriault AG. Cruciferous indole-3-carbinol inhibits apolipoprotein B secretion in HepG2 cells. J Nutr. 2007 Oct;137(10):2185-9. 2007. PMID:17884995.

[30] -Thomas Walle, Alyson M. Browning, Lisa L. Steed, Susan G. Reed and U. Kristina Walle. Flavonoid Glucosides Are Hydrolyzed and Thus Activated in the Oral Cavity in Humans. J. Nutr. 135:48-52, January 2005

[31] -K. H. Kyung and H. P. Fleming. Antimicrobial Activity of Sulfur Compounds Derived

From Cabbage! 1996. http://fsweb2.schaub.ncsu.edu/usdaars/Acrobatpubs/P254-286/p264.pdf

[32] -http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/phytochemicals/isothio/#intro

[33] -Ewa Ciska, Ruud Verkerk, Joanna Honke. Effect of boiling on the content of ascorbigen, indole-3-carbinol, indole-3-acetonitrile, and 3,3′-diindolylmethane in fermented cabbage. J Agric Food Chem. 2009 Mar 25;57 (6):2334-8 19292468

[34] -R. Verkerk, M. Schreiner, A. Krumbein, E. Ciska, B. Holst, I. R. De Schrijver, M. Hansen, C. Gerhäuser, R. Mithen, M. Dekker. Glucosinolates in Brassica vegetables: The influence of the food supply chain on intake, bioavailability and human health. Mol Nutr Food Res. 2008 Nov 26

[35] -Fenwick, G. R.; Heaney, R. K.; Mullin, W. J. Glucosinolates and their breakdown products in food and food plants. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1983, 18, 123−194.

[36] -Peñas E., Juana Frias J., Beatriz Sidro B. and Vidal-Valverde C. Chemical Evaluation and Sensory Quality of Sauerkrauts Obtained by Natural and Induced Fermentations at Different NaCl Levels from Brassica oleracea Var. capitata Cv. Bronco Grown in Eastern Spain. Effect of Storage. J. Agric. Food Chem., 2010, 58 (6), pp 3549–3557

[37] -Yang, D.; Tannenbaum, S. R.; Buchi, G.; Lee, G. C. M. 4-chloro-6-methoxyindole is the precursor of a potent mutagen (4-chloro-6-methoxy-2-hydroxy-1-nitroso-indolin-3-oxime) that forms during nitrosation of fava beans (Vicia faba). Carcinogenesis 1984, 5, 1219−1224.

[38] -Maqsood Siddiqi and R.Preussmann. Esophageal cancer in Kashmir — an assessment. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. 1989 115 (2): 111–7

[39] -Mary H. Ward, Wen-Harn Pan, Yu-Juen Cheng, Feng-Hui Li, Louise A. Brinton, Chien-Jen Chen, Mow-Ming Hsu, I-How Chen, Paul H. Levine, Czau-Siung Yang, Allan Hildesheim. Dietary exposure to nitrite and nitrosamines and risk of nasopharyngeal carcinoma in Taiwan. International Journal of Cancer 2000, 86 (5): 603–9.

[40] -Toxicological evaluation of some food additives including anticaking agents, antimicrobials, antioxidants, emulsifiers and thickening agents. World Health Organization Food Additive Series 5, 1974.

[41] -Twenty-third report of the joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. World Health Organization Technical Report Series 648, 1980.

[42] -Pu C., Xia C. and Li K. Research on the dynamic variation and elimination of nitrite content in sauerkraut during pickling. Wei Sheng Yan Jiu 2001 Nov;30(6):352-4.

[43] -Bonnesen, C.; Eggleston, I. M.; Hayes, J. D.Dietary indoles and isothiocyanates that are generated from cruciferous vegetables can both stimulate apoptosis and confer protection against DNA damage in human colon cell lines Cancer Res. 2001, 61, 6120– 6130

[44] -Stephensen, P. U.; Bonnesen, C.; Bjeldanes, L. F.; Vang, O.Modulation of cytochrome P4501A1 activity by ascorbigen in murine hepatoma cells Biochem. Pharmacol. 1999, 58, 1145– 1153

[45] -Aleksandrova, L. G.; Karolev, A. M.; Preobrazhenskaya, M. N. Study of natural ascorbigen and related compounds by HPLC. Food Chem. 1992, 45, 61−69.

[46] -Karel Hrncirik, Jan Valusek, Jan Velisek. Investigation of ascorbigen as a breakdown product of glucobrassicin autolysis in Brassica vegetables. Eur Food Res Technol (2001) 212:576–581

[47] -Hrncirik, K.; Valusek, J.; Velisek, J.A study on the formation and stability of ascorbigen in an aqueous system Food Chem. 1998, 63, 349– 356

[48] -Tolonen, M.; Taipale, M.; Viander, B.; Pihlava, J. M.; Korhonen, H.; Ryhänen, E. L. Plant-derived biomolecules in fermented cabbage. J. Agric. Food Chem. 2002, 50, 6798−6803.

[49] -Sepkovic DW, Bradlow HL, Michnovicz J, Murtezani S, Levi I, Osborne MP. 1994. Catechol estrogen production in rat microsomes after treatment with indol-3- carbinol, ascorbigen, or b-naphthaflavone: a comparison of stable isotope dilution fas chromatography-mass spectrometry and radiometric methods. Steroids 59:318–23.

[50] -Mukanov VI. 1984. Study of ascorbigen and its derivatives. Bioorg Khim 10:544–59.

[51] -Lysenkova LN, Reznikova MI, Korolev AM, Preobrazhenskaya MN. 2001. Study of the transformations of 2-C-(indol-3-yl)methyl-a-Lxylo-hex-3-ulofuranosic acid (the open form of ascorbigen) in an acidic medium. Russian Chem Bull Int Edition 50:1309–13

[52]- Smiechowska A, Bartoszek A, Namiesnik J. 2008. Cancer chemoprotective agents: glucosinolates and their decomposition products in white cabbage (Brassica oleracea var. capitata). Postepy HigMed Dosw 62:125–40.

[53] -Ju, Y. H.; Carlson, K. E.; Sun, J.; Pathak, D.; Katzenellenbogen, B. S.; Katzenellenbogen, J. A.; Helferich, W. G. Estrogenic effects of extracts from cabbage, fermented cabbage, and acidified Brussels sprouts on growth and gene expression of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) cells. J. Agric. Food Chem. 2000, 48, 4628−4634.

[54] Hong C, Firestone GL, Bjeldanes LF. Bcl-2 family-mediated apoptotic effects of 3,3′-diindolylmethane (DIM) in human breast cancer cells. Biochem Pharmacol. 2002;63:1085-1097.

[55] Rahman KM, Sarkar FH. Steroid hormone mimics: molecular mechanisms of cell growth and apoptosis in normal and malignant mammary epithelial cells. J Steroid Biochem Mol Biol. 2002;80:191-201.

[56] Bell MC, Crowley-Nowick P, Bradlow HL, et al. Placebo-controlled trial of indole-3-carbinol in the treatment of CIN. Gynecol Oncol . 2000;78:123-129.

[57] Newfield, L., Goldsmith, A., Bradlow, H.L. & Auborn, K. (1993). Estrogen metabolism and human papillomavirus-induced tumors of the larynx: chemo-prophylaxis with indole-3-carbinol. Anticancer Research, 13, 337-342.

[58] – Wagner AE., Ernst I., Iori R., Desel C. (2010) Sulforaphane but not ascorbigen, indole-3-carbinole and ascorbic acid activates the transcription factor Nrf2 and induces phase-2 and antioxidant enzymes in human keratinocytes in culture. Exp. Dermatol. 2010 Feb; 19(2):137-44

[59] -McDanell R, et al. Differential induction of mixed-function oxidase (MFO) activity in rat liver and intestines by diets containing processed cabbage: correlation with cabbage levels of glucosinolates hydrolysis products. Food Chemical Toxicol 1987;25:363-368.

[60] -Bukin, Y. V. et al. 1987 Khimi IA13: 539-545.

[61] -Mukhanov, V.I. et al. 1984 Soviet Journal of Bioorganic Chemistry 10: 544-559.

[62]-Plikhtyak, I.L. et al. 1988 Khim. Getcrotsikl. Sosdin.131-132

[63]-Efimox, S.A., 1989 Antibiot. Khimioter 34: 125-129.

[64]-Anonymous, 1978 Analysis and Research (Japan) 16: 546-550.

[65] -Fukushima, S., Toyoda, H., 1987 Japan Kokai Tokyo Koho Japanese patent. 62/155204 A2 [87/155204] July 10.

[66] -Andrus, G.M., A r ffman, K., 1999 United States Patent. 5895787, April 20.

[67] – Michnovicz, J. J.; Bradlow, H. L. 1991 Nutr. Cancer 16: 59-66. Michnovicz, J. J.; Bradlow, H. L. 1990, Natl. Can. Inst. 82: 947-949

[68] -Wilker C, Johnson L, Safe S. Effects of developmental exposure to indole-3-carbinol or 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on reproductive potential of male rat offspring. Toxicol Appl Pharmacol . 1996; 141:68-75.

[69] -Dashwood RH. Indole-3-carbinol: anticarcinogen or tumor promoter in brassica vegetables? Chem Biol Interact . 1998;110:1-5.

[70] -Bailey GS, Hendricks JD, Shelton DW, et al. Enhancement of carcinogenesis by the natural anticarcinogen indole-3-carbinol. J Natl Cancer Inst . 1987;78:931-934.

[71] -Stoner G, Casto B, Ralston S, et al. Development of a multi-organ rat model for evaluating chemopreventive agents: efficacy of indole-3-carbinol. Carcinogenesis. 2002;23:265-272.

 

Leave a Reply